短暂性全面遗忘(Transient Global Amnesia,TGA)是神经科急症之一。有人形象的将之形容为“像雾像雨又像风,来去无踪影” 的疾病。该病症发生时,病人表现为短期内突然不能接受新的信息,而远期记忆保留,常在24小时内缓解。 TGA多发于50-70岁,该病一般无先兆症状,常突然起病,主要表现记忆力丧失,不能形成新的记忆,会反复问一些问题,但是意识清楚,远期记忆无损伤。有不同程度的顺行性遗忘,部分病人有逆行性遗忘或混合性遗忘。自知力和人格存在,没有高级皮层功能障碍,能正确对答和计算。但可以出现时间、地点等定向障碍的异常,有时病人发作恰值外出,常因不能记住家庭地址而“失踪”数小时。TGA症状持续数小时,一般不超过24小时,发作过后病人完全恢复记忆能力,唯独发作期的经历完全不能想起,形成一个“记忆空洞”。这是病人遗忘发作所留下的唯一症状,也是临床诊断的主要依据之一。 TGA发作过程中无神经系统体征出现。容易被情绪所诱发,最频繁的诱发因素有:突然浸入冷水中、 Valsalva样动作(深吸气后做憋气的动作,通过增加胸内压来影响血液循环和自主神经功能状态),如负重、性交等、体力消耗、情绪或心理压力、疼痛等。研究认为男性多与Valsalva样动作有关,女性多与情绪或心理压力有关。伴随症状:伴随症状中头痛最常见,其次为惊恐发作,再次为出汗、恶心、头晕、感觉异常和寒颤,约13.8%的患者无伴随症状。 图1示:Valsalva样动作导致心脑循环和脑功能的影响 通常TGA很难找到原因,其确切病因及发病机制尚未明确。现认为TGA并不是一种独立的疾病,而是一组由多种病因引起的以一过性记忆丧失为主要特征的临床综合征。任何病因如缺血、缺氧、局部神经递质紊乱、离子紊乱等,通过不同的机制导致与近记忆有关的边缘系统短暂可逆性的病理生理学改变,诱发海马CA1区一系列病理生理的级联反应,导致海马神经元的急性细胞性水肿从而导致边缘系统短暂可逆性的功能障碍,均可引起TGA的发作。 图2示:海马结构(Hippocampal formation)在大脑中的位置 学者们提出了不同的假说,主要包括脑缺血学说、偏头痛学说、精神原性学说及癫痫学说等。目前以缺血性假说被较多人接受。基于记忆相关的大脑的边缘系统血供主要来自大脑后动脉,故普遍认为TGA系大脑后动脉分支或椎基底动脉系统TIA,文献中较多病例报道支持该假说。 TGA为良性病程,可以自发缓解,但是无法回忆发作期间的情景。复发率低,预后好,但也有TGA发作后遗留选择性认知功能障碍的报道。大多数TGA患者只发作1次,5年内的复发率为3%-20%。 注意鉴别诊断: TEA(短暂癫痫性遗忘) TIA(短暂脑缺血发作) 注,文中图1、2引自:
老年人是一类特殊人群,他们对药物的代谢和青壮年有所不同,常易伴发许多药物副反应。在小儿科对于剂量的改变,人们给予了很大的关注,遗憾的是对老年人的用药剂量未给予足够的重视。尤其是我国近年来逐步进入老年社会的行列,老年保健日益受到重视,同时医疗保健制度的改革正在深化,如何在老年人群中合理使用药物,不仅有着医疗方面的实用意义,同时也和社会保障息息相关。如何科学地作好这方面的工作值得思考,据国外文献记载,65岁以上患者的药物支出占全民药物总费用的30%。75岁以上的人有75%是常规用药者,其中2/3的人,每天用药1-3种,其余经常用4-6种药物,最惊人的是老年病房的病人有10%直接起因于用药副反应所引起的疾病。药物的不良反应发生率随年龄的增长而急剧上升,在20-29岁范围内发生率低于3%,而70岁以上的发生率达21%,上述对住院病人的调查结果,还未包括社会上的因药物带来较轻痛苦的病例在内,因为这种调查较困难。此外还有一些是用错药物的原因,则更难统计。究其原因有多方面的因素存在,但主要有2点:一是未认识到药物所标明适用于一般患者的剂量,对老年人可能完全不适用;二是不了解年老引起的生理变化,以及伴随而来的药动学和药效学的改变。此外,还要强调注意老年病人的症状常常不明显或称不典型,如果在未明确诊断的情况下就贸然用药治疗,也将会带来灾难性的后果。老年人的生理变化,从外观上就可以看到一些显著的改变,如驼背、皮肤皱、头发灰白、老花眼等等,同样的此人群的体内器官功能也普遍降低,各脏器系统的工作效能降低,储备量也下降,应急反应能力减弱。在摄入方面,消化吸收的能力减退,同时耗能及排泄的功能也相应减慢,中枢神经系统的反应能力也出现迟钝的现象,心脏的功能也随年龄的增长出现下降的趋势,内分泌及机体免疫调节能力也处于降低的状态,机体的上述生理性改变同样的也影响到药物的吸收,以及药物进入体内后的分布、代谢和排泄。以口服药为例,影响药物吸收的二个主要因素是:药物的理化特性影响药物在体内的生物利用度,这方面主要由药物制造过程来加强控制解决,由此应当注意同一类药物由于生产厂家的不同,其工艺水平一定会有差别,往往生物利用度都会有轻微的改变,但不应忽视,特别是老年慢性患者常需要长期服用某一种药物,由于生物利用度的改变,哪怕是很轻微,有时也会引起明显的毒副反应或药效降低的现象。同样道理同一药物的不同剂型如片剂、散剂、分散片、缓释片、肠溶片等,由药物的崩解、溶出的速率对吸收有很明显的影响,也会使药物的生物利用度产生较大的影响,因此要合理的选用药物的同时,要注意产品生产厂家和剂型的变化,可能给老年患者带来一些不同的反应。老年人胃内PH增高,可从其胃肠排空加快见证此现象。小肠上部是最主要的吸收部位,随着年龄增大,小肠粘膜的吸收面积也稍有缩小,但据推测仍有二个网球场的面积那样大。老年人对各种食物成分的吸收显著低于青壮年,其胃肠运动功能是影响老年人药物吸收的重要因素,除了生理性的因素以外影响胃肠道运动的原因还有肠道内其它内容物,如消化酶、食物、液体量、同时服用的其它药物、都可以影响药物的吸收。同时也应知道,有些疾病本身也会影响胃肠道的吸收功能。由此可见在口服药物的吸收过程中就有许多的干扰因素,长期慢性病缠身的老年患者,更应注意为其提供良好的用药辅导,以及减少合用药物,一般以三到四种为宜,如病情需要也要注意药物的相互作用因素,合理选用、分期分项摄入为宜。药物吸收后在体内的分布主要受药物理化特性、极性(水溶性)、非极性(脂溶性)、蛋白结合率,以及病人的个体特异性所决定。而个体特异性还与年龄相关的机体蛋白含量、脏器局部血流量、受体以及体内脂肪、体液容量等有密切关系。由于机体组成的改变最终导致药物表观分布容积的变化,从而引起药动学的改变。年龄增长可以从以下几个方面影响药物的剂量。体重大者血清或组织的药物浓度低,随年龄增长,人倾向于变矮、体重减轻、药物浓度将随之增高。随年龄增长,可能体内脂肪组织增多,因此与组织蛋白高度结合的极性药物分布容积变小,而使极性药物的血浆浓度增高。与此相反,对老年人来说,脂溶性药物有较大的组织储存库和较长的半衰期,药物的分布容积增加,而此类药物的血浓度降低。血清蛋白含量也随年龄增长而下降,如伴有慢性疾病,这种降低将更明显,将使药物的蛋白结合率降低,而其游离成分增多。这对于与蛋白结合率高的药物的影响尤为明显,只要蛋白结合率稍有变化血清药物浓度可急剧上升。同时也使得药物更易从结合部位被竞争剂所取代,进一步加剧游离药物浓度的增高,药物活性成倍增长。此机制进一步说明了老年人同时使用多种药物的危险性,其毒性反应的发生率是明显增加的,当使用多种药物治疗的老年患者叙述种种不适反复发生时,或病情有新变化时,应考虑是否由于药物的毒性副作用所致。药物代谢是否随年龄增大而降低,目前尚有不同的看法,虽然随着年龄增长肝脏体积变小,功能性肝细胞减少,肝血液量与脏器血流平行下降(每一岁减少0.3-1.5%),但对肝功能的影响并不明显。口服药物要进入体循环,需先经过门脉循环和肝脏,在首次通过肝脏时大部分已被代谢(肝 首过代谢),仅存部分进入体循环,这也是某些药物产生同样效应的静脉注射剂量低于口服剂量的原因。肝内的代谢反应大体分为二大类,第一相反应是还原、氧化或水解,其中氧化功能随年龄增长显著降低,有资料表明微粒体酶代谢途径以及药酶诱导能力都在年龄增加以后其相应的活性减低。第二相反应包括药物与葡萄糖醛酸、甘氨酸、硫酸或类似基团结合形成水溶性增高的代谢物,大多数结合物随尿排泄,但有的也经胆汁排泄。而水溶性的药物是以原型从肾排出,故肾功能对其十分重要,而多数脂溶性药物从肾小球滤出后,几乎又全部从远端小管被重吸收,循环往复直至被代谢成水溶性较高的物质,而后从肾脏排出,因此当肾功能下降,使水溶性药物产生毒副作用的是其药物原型蓄积的结果。而脂溶性药物则是由带有活性的或毒性的代谢产物蓄积所致。随着年龄增长,肾生理改变以及肾功能的许多方面减弱,已是共识。同时老年人的肾功能储备大大降低,因而相对来说药物蓄积和毒性反应更易发生,当发生脱水、充血性心力衰竭、低血压、糖尿病肾病和肾盂肾炎等疾患时,则老年人的肾功能进一步受损。加剧了药物副反应的发生,从临床实用角度看,内源性肌酐清除率是老年人肾功能的一个良好指标,因其随年龄增长有相对的变化,而血清肌酐水平则基本保持不变,因而不适合用于决定老年人使用药物的剂量的指标。临床中考虑老年剂量改变有三个因素:1.经肾排泄的原型药的比例;2.药物在体内是否形成活性毒性代谢物;3.药物的治疗安全范围,如:锂盐、氨基甙类大部分以原型从肾排出,其剂量需要减少以适应肾功能的损伤,而华法令、甲基磺丁脲在体内毒性为无活性、无毒性的代谢物,对肾功能下降不需要改变剂量。又如青霉素和氨基甙类治疗安全范围明显不同青霉素治疗指数高,即使老年人肌酐清除率低至20ml/分,给予常规剂量也不会出现毒性,相反,对肾功能仅有轻度损伤的患者,即使用一般剂量的氨基甙类即可产生耳毒性。活性代谢产物通常大部分从肾排出,因此与年龄相关的肾功能降低会对它的积蓄和毒性产生特别影响。但也要注意,在尿路感染应用抗菌素时,尿路不仅仅是一个排泄通路,而是作为机体的一部分,要使尿液中的药物浓度达到足够,才能消除尿路感染,因此治疗这类患者时也应注意药物肾排泄因素。某些药物,尤其是药物的葡萄糖醛酸结合物是排入胆汁中的,对于极性化合物(水溶性)其分子量超过400(如利福平、氨卞青),胆道排泄途径对其很重要。此外在肾排泄功能受损时,作为一种代偿机制,药物经胆道排泄也变得更为突出,有些药物如消炎痛具有肠肝循环的特点,迄今尚未发现随年龄增长而引起该排泄机制改变的证据。除了考虑老年人对药物的吸收代谢的影响因素之外,还要注意组织器官的药物敏感性问题,目前这一方面的直接证据还不多,但有一些现象值得重视:因为这些现象无法用老年人的药动学改变来解释,1.老年人对作用中枢神经系统(安定、巴比妥类)的敏感性增高,对乙醇的敏感性也有增加,对于抗凝剂(肝素、华法令)的作用更为敏感,对于静注和吸入性麻醉剂阿片类,(尤其是度冷丁)、吩噻嗪类(冬眠灵)和氟哌定的敏感性增高,同时引起心率失常和呼吸抑制的发生率也相应增高,总之这些现象是与年龄相关的药物敏感性改变有关,其原因可能是多方面的和复杂的,靶器官敏感性改变不同于组织退化和疾病引起的改变,因此这一领域研究将继续深入,但在临床中应将这一因素加以充分考虑,减少药物的毒副反应发生。为老年人开方的原则1. 药物治疗是否必要:老年人在许多情况下是不需要药物治疗的,如为了改善病情必须要用药物进行治疗干预,应用尽可能减少合并药物的种类,定期检查用药情况,长期服药者必要时定期查肝肾功能、血象等等,对不再需要用的药物要及时停用。2. 使用药物的原则:权衡疾病本身和药物可能带来的危险性。药物片剂大小和颜色,要有助于老年患者辨认,制剂越具特异性越不易使老人辨认混淆。要避免复杂的剂量方案,尤其是间断性的给药的次数,老年人不易记牢,有可能的话每天一次最好。3. 药物剂量的选择:应记住因年龄的增大,体重及机体的改变,对老年人通常需要减少药物剂量。抽烟、喝酒可以改变一些药物代谢的速率,从而影响药物剂量。肾功能损害会降低药物剂量或延长给药间隔时间,在性别方面也应加以注意,老年妇女用某些药物如肾上腺皮质、保泰松应更为慎重。4. 其它注意事项:为提高患者对药物治疗的顺应性,将治疗继续下去,应给患者传递有关疾病和用药知识;如患者精神焦虑或抑郁,则需监督用药的的过程,盛药的容器要简洁易用,保证老年人能够自己打开;鉴于食物对药物转化过程有影响,且具有不确定的因素,应尽量让患者在每天相同时间服药。
痴呆(dementia)是一种由于脑功能障碍而产生的获得性和进行性智能障碍综合征,影响意识内容而不是意识水平。目前国内对痴呆(dementia) 尚无统一标准和确切定义。一般认为由于多种疾病引起的脑器质性损害,也就是说大脑的高级精神活动受到障碍而产生的持续性智能障碍。即在无意识障碍的情况下,患者对信息接受、加工、处理等过程中发生障碍。在临床上必须具备以下内容: (1)记忆力障碍;(2)下列其他认知功能一项或多项的异常(抽象思维、计算、判断和执行能力、视空间功能、定向、语言);(3)行为障碍或人格改变;(4)其严重程度已影响日常生活和职业社交活动;(4)历时4个月以上。上述定义可归纳为两个要点: (1) 是后天的智力功能障碍,而不是先天性精神发育迟滞; (2) 强调持续性智力障碍,这样可以除外如急性脑外伤和脑卒中等引起的急性意识模糊状态。这两点对临床医生初步诊断痴呆是很有参考价值的。痴呆是19 世纪初开始使用的医学术语,早期的痴呆定义并不强求必须有何种认知域的损害,如上世纪80 年代前的痴呆标准要求至少应有以下3项改变:语言、记忆、视觉空间、执行功能和情感行为,不强求记忆损害。但80 年代后,由于认识到阿尔兹海默病(AD )是最常见的痴呆类型,痴呆的定义也因此以其为模版,强调记忆损害,表现为国际疾病分类第10 版( ICD210)与美国精神病学会的《精神疾病诊断与统计手册》第4版(DSM 2Ⅳ)的临床诊断标准中要求痴呆必须有记忆损害, 而必须有的另一项认知域的损害则无特别要求 。同样,临床研究用诊断标准也强调必须具有记忆损害和另两项非选择性的认知域损害。一、流行病学资料:据我国初步统计,痴呆病人发病率0. 1 ‰,而每年亦在递增,全国初步估计有300~400 万人。国内1998 年进行的调查发现,痴呆患者的就诊率约为23.3% , 不到发达国家的一半, 漏诊率也高达73.1% 。初诊神经科所占比例为48% , 有48.8% 的照料者并不认为患者存在认知功能障碍,绝大多数照料者未经过培训。我国五城市痴呆患病率流行病学调查发现, ≥65 岁老年人痴呆患病率为5.0 %, AD 患病率为3.5 %; 血管性痴呆患病率为1.1% 。我国关于AD 和血管性痴呆的患病率有不同的报告,有学者认为AD 多于血管性痴呆, 但也有相反的意见,认为血管性痴呆多于AD 。在美国老年性痴呆已是继心脏病、肿瘤、脑卒中之后第四位死亡原因。国外调查显示,痴呆患病率在60岁以上人群中为1%;85岁以上人群中达40%以上。欧美各国的统计阿尔茨海默痴呆(AD) 占50 %, 多梗死性痴呆(也称血管性痴呆) 占12 %~20 %, 其余约占15 %~20 % 。日本的统计资料,AD 占33.7%, 血管性痴呆占36.3%, 混合性痴呆占19.5% 。荷兰的调查60 岁以上老年人痴呆患病率为1%~2 % ,80 岁以上患病率为10 %, 95 岁为50 %;90 岁以上男女发病率为:男性50 %, 女性90 % 。二、认知损伤与痴呆随着人口老龄化,痴呆发病率呈逐年增高的趋势。临床工作中对痴呆的认识和诊治越来越受到关注,但仍存在一些值得注意的方面。特别是不要混淆认知损伤和痴呆的概念,认知障碍和痴呆不是一个等同的概念,在临床工作中应加以区分和鉴别, 人类的认知范围很广,包括语言、记忆、视空间技能、情感、人格和其他各种认知功能。认知障碍指是其中一项或多项受损,因此特别强调认知功能障碍在超过三项时方能诊断为痴呆。要注意近代提出的新观点如轻度认知障碍(mild cognitive impairment, MCI) 、狭义的血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCI)等与痴呆的鉴别。了解研究人员对非痴呆认知损伤的认识过程,有助于我们理解为什么科学家们始终在问的一个看似简单,实际上很难回答清楚的问题即:记忆力随年龄增长而衰退的特点是机体生理机能老化,还是某种病理性认知功能障碍的早期表现? 如果是后者医疗早期干预就很有意义,痴呆的早期治疗就有了依据。非痴呆认知损伤一览表研究者标准良性老年遗忘症Kral(1962) 记忆诉说年龄相关性记忆损害Crook(1986 ) 正规认知试验显示记忆损害老年遗忘Blackford 类同于年龄相关性记忆损害,记忆试验评分下降50%年龄相关性认知衰退Levy(1994) 任何认知试验显示损害年龄有关的认知衰退DSM-IV 客观的认知功能衰退轻微认知功能衰退ICD-10 试验显示记忆学习和注意障碍轻微神经认知功能衰退DSM-IV 记忆学习、感觉-运动性言语、和中枢执行功能困难无痴呆的认知损害Graham 记忆损害和MMSE评分低下轻度认知功能障碍Petersen 诉说记忆损害,认知试验显示缺陷,但一般认知功能正常三、痴呆分类:痴呆并非老年人专利,也不是每个老年人都会发生。中、青年亦可发生(称为继发性痴呆);但其病因各有不。痴呆虽然是全脑性病变,但不是所有痴呆患者的脑部都受到一样的损害,而且其神经心理学活动的受损程度也不一样。临床上痴呆可分为原发性与继发性。按基本病理可分为变性痴呆,代谢性痴呆和血管性痴呆(梗死后痴呆),外伤性痴呆,酒精性痴呆等。按解剖定位可分为皮质性痴呆,皮质下痴呆,额、颞叶痴呆,称为匹克病(Pick’s disease) ,中线痴呆和混合性痴呆等,近年来性病不断增多,因此艾滋病痴呆也有逐渐增多,应引起重视。痴呆也可分为可治性痴呆和难治性痴呆。可治性痴呆属于起病原因较清楚的脑部疾病, 但多不属于神经系统退行性疾病,有脑部外伤、脑部占位性疾病和慢性硬膜下血肿等。还有很大部分是属于全身内科疾病引起的如代谢、中毒等。常见的老年期痴呆的病因分类可概括为: (1) 变性病: AD 、路易体痴呆、帕金森病痴呆、额颞叶痴呆、亨廷顿病等; (2)血管性:多发梗死性痴呆、皮质下白质脑病、淀粉样变性脑血管病、蛛网膜下腔出血、慢性硬膜下血肿等; (3)外伤、拳击家痴呆、颅脑外伤性痴呆等; (4)感染:多发性硬化性痴呆、人类免疫缺陷病毒病(H IV )性痴呆、克雅病性痴呆、单疱脑炎性痴呆、神经梅毒性痴呆、进行性多灶性白质脑病; (5)中毒:酒精中毒性痴呆、一氧化碳中毒性痴呆等; (6)占位病变: 颅脑肿瘤性痴呆等; (7)其他:代谢障碍性痴呆、糖尿病性痴呆、维生素缺乏性痴呆等。四、痴呆诊断:痴呆正确的临床诊疗的步骤为,首先诊断患者是否为痴呆,然后根据上述的诸多分类,进行痴呆的分类和病因诊断,最后为对因治疗。目前对痴呆诊断国际、国内尚无统一标准,一般采用世界卫生组织国际疾病分类第10 版( ICD -10) 诊断标准,美国精神病学会的精神障碍诊断标准和统计工作手册, (DSM Ⅲ-R) 以及(DSM -Ⅳ-R) 标准和美国神经病学、语言障碍和卒中-老年性痴呆相关学会诊断标准手册等。痴呆病人首先应有认知缺陷,必须具有记忆缺损和认知障碍。认知障碍必须具有以下各项之一,如失语、失用、失认或执行管理功能的障碍。同时也强调有社交或职业功能的缺陷,还强调应具有逐渐起病和持续衰退的病程。同时明确提出并非谵妄、重症抑郁和精神分裂症所致者。若临床考虑有痴呆的可能,需进行高级神经功能的检查,可应用Folstein 简易智能状态检查(MMSE) ;长谷川智力量表或智力筛检测验(CASI C2210) 来测定智力状况;应用中国科学院心理研究所等所制定的临床记忆量表或湖南医科大学所修订的Wech2 sler 记忆量表检测记忆力;应用ADAS2Cog 阿尔茨海默病检查量表来检查认知功能;应用日常生活活动量表来检测患者的日常生活活动;用Hamilton 抑郁量表来测定患者是否有抑郁状态;同时应用改良的Hachinski 缺血评分,以鉴别是否是血管性痴呆。最后还可用临床痴呆评定表(CDR) 来评定痴呆的严重程度,该评定表共分9 个项目: 记忆力、定向力、判断力、解决问题的能力、社会事物、家庭、社会、业余爱好和个人照管。评定结果可分健康(CDR 0) 、可疑痴呆(CDR 015) 、轻度痴呆(CDR 1) 、中度痴呆(CDR 2) 和重度痴呆(CDR 3) 。确定一个痴呆病人要有典型的临床表现,而且必须符合痴呆诊断标准, 同时要有CT 或MRI 、SEPCT 影像学改变等。有条件应作脑组织活检,或死后尸检有组织病理学资料等。痴呆同时需与假性痴呆相鉴别,假性痴呆(如抑郁症、精分症木僵状态),有明显的发病期,病程短,进展快,有明显的精神创伤或刺激史,家属容易发现,可以鉴别。五.痴呆早期识别与MCI美国对痴呆的早期识别,诊断和处理的新的实用性指南包括三部分。 1.早期发现认知功能轻度受损 研究者认为,普通人群中,有认知功能轻度受损(MCI)的人发生痴呆的危险性较同龄人群高,因此把该人群作为研究重点。应用微小智能状态检测和其它认知筛选手段以发现MCI的人,并监测这些人的认知和机能的进一步衰退。Dekosky指出,指南中的关键是提出了轻度认知功能受损是一种可以识别的疾病,早期发现非常重要。因为,早期治疗对患者及其家属意味着明显不同的结果。2.痴呆最早的诊断标准中规定,阿尔茨海默病只能通过尸检确诊。而现在认为,该病可以通过神经心理测试和影像学检查作出可靠诊断,准确率达85%~90%,相当于阑尾炎的诊断准确率。并建议,应用显示结构的神经影像学检查CT或MRI,可对痴呆患者进行早期评价。但是,影像学标准可能最有争议,并且病人的依从性最差,其检查费用可能是障碍。诊断阿尔茨海默病不推荐使用遗传学检测,PET成像或生物标记物检测。但是,应该在所有老年患者中普查是否有抑郁症、甲状腺功能减退症和VitB12缺乏。3.治疗与护理 在对痴呆患者的处理建议中,有四项建议证据充分。包括:给予轻中度阿尔茨海默病患者胆碱脂酶抑制剂;有焦虑和精神症状的患者当环境调节失败时接受抗精神病药物;雌激素不应用于治疗阿尔茨海默病;改善行为,定时上厕所和敦促排尿可减少晚期患者尿失禁。轻度认知功能障碍( MCI ):MCI是介于年龄相关的认知功能减退(Ageing associated cognition deterioration)和痴呆之间的具有疾病特征的一种临床状态,其特点是病人出现与其年龄不相称的记忆力损害(通常低于正常老人的1.5SD) 。MCI 具有与痴呆相似的记忆者障碍症状,但没有其它认知功能的损害的。 一般认为AD病程较长,先经由一个MCI然后再发展为AD。研究提示MCI患者发生AD的危险性显著增高,50%在初次诊断4年内进展为AD,如果能在临床前期筛选出MCI患者,对痴呆进行预防性干预将具有重要意义。上述观点的证据归纳如下: 1. 针对 MCI 病人认知功能损害的神经精神量表检查结果与极早期AD的检查结果有着十分类似的特点; 2.随访研究发现每年约有 10~15% 的 MCI 病人会发展为痴呆,而且AD中有 2/3 的病人是由 MCI 转变而来的; 3.与无认知功能损害的正常老年人相比, MCI 病人更可能出现大脑海马萎缩; 4.影像学检查可以发现 MCI 病人有某些的大脑颞叶改变; 5. 研究发现带有 ApoE-4 等位基因的 MCI 更有可能发展为痴呆,而且 ApoE-4 在 MCI 中出现率介于AD病人和正常人之间; 6. MCI 病人脑脊液中蛋白和β-淀粉蛋白的变化也处于极早期AD与正常老人之间; 7。部分 MCI 病人进行尸检后,发现他们的神经病理变化也处于正常人向AD病理发展的过程中。上述这些研究结果可以看出, MCI 的症状确实包括一些AD前期的病人亚群。但是把来自医疗中心的医疗样本用来估计该亚群的病人数量并不能完全代表整体人群。目前的回顾性研究正在试图确定有哪一些临床症状或神经生理变化对 MCI 中的前期AD病人最有诊断意义。初步研究结果显示脑脊液中r蛋白增加或β-淀粉聚集减少的 MCI 病人最可能发展成痴呆。他们如果尽早使用胆碱酯酶抑制剂治疗,就有可能会延缓甚至阻止AD的发生的。目前世界范围内尚无MCI 诊断的确切统一标准,但广泛应用的推荐标准有其核心内容: (1) 除外可引起脑功能障碍的躯体或精神心理因素; (2) 有记忆力下降或某项认知功能轻度损伤; (3) 各种量表(简易智能状态量表、日常生活能力、临床痴呆评定量表、全面衰退量表等) 检测均不足以诊断痴呆。目前广泛应用的是Peterson 等提出的操作性较强的MCI 诊断标准: (1) 存在由患者自己、家属或知情人提供的记忆主诉; (2) 记忆测验成绩低于年龄和文化程度匹配的正常对照1. 5 个标准差; (3) 总体认知分级量表轻度异常,即总体衰退量表( GDS) 2~3 级或临床痴呆评定量表(CDR) 0. 5 分;(4) 一般认知功能正常; (5) 日常生活能力保持正常; (6) 除外痴呆或任何可以导致脑功能紊乱的躯体和精神疾患。六.常见痴呆种类:( 1) 老年性痴呆又称为(Alzhemer’s disease) ,是老年人常见痴呆病,主要是脑老化,脑萎缩,可有全脑萎缩(额、颞、顶、枕叶等),但也可表现不对称萎缩,个别为局灶性萎缩如额、颞叶,伴有脑体积缩小,重量下降,脑血流量也明显减少。尤其是61 岁以上老年人,年龄愈大脑萎缩愈明显。此时神经细胞会自然衰退,数量减少。脑萎缩和脑室扩大程度与痴呆的严重程度有关。老年性痴呆病人脑的病理组织学检查,除有两个特征性改变;即老年斑(Senile plaquas) 和神经原纤维缠结外,还有颗粒(空泡) 变性,平野小体,神经原减少,神经细胞轴索和突触异常等。老年斑又称轴索斑、神经炎斑,实际上是一种淀粉样物质围绕变性轴索。淀粉样物质是一种蛋白过度磷酸化形成双股螺旋丝样蛋白沉结于神经原周围,形成神经炎斑。神经原纤维缠结并非老年性痴呆所特有的,如帕金森氏病合并痴呆,运动神经原疾病如肌萎缩侧束硬化症,亚急性硬化性全脑炎,也可有此病理改变。神经炎斑和神经纤维缠结形成密切关系,也可使神经原减少,胆碱能受体损害。正常情况下胆碱脂酶分布在皮层和轴索,而痴呆老年人分布在神经炎斑和神经纤维缠结处。现代研究认为:中枢胆碱能系统与学习、记忆有密切关系,乙酰胆碱是促进学习、记忆的神经递质。在痴呆病人中由于脑萎缩、神经原退化,包括特定神经细胞群功能失调和死亡。胆碱能神经原的退化是造成痴呆的重要病理因素。注意老年期痴呆和老年性痴呆概念的不同。(2) 血管性痴呆又称脑卒中后痴呆或梗死性痴呆, 也是老年人常见的一种痴呆类型。但并非每个老年人中风后均会发生痴呆。有些老年人脑卒中前认知功能正常,一次脑卒中后,尤其有多次中风史,而且是多发性梗死或多发性腔隙性梗死的老年人易发生痴呆。有些学者把这些梗死区域称为“要害性梗死”(Strategic infarct) ,常见于大脑中及后动脉供血区,如丘脑、角回、尾状核以及颞叶内侧面等。这些地区病变时破坏了内部特殊的神经联络通路,引起丘脑与皮质间分离,导致痴呆发生。CT 或MRI 显示在脑室周围,半卵园区包括丘脑、尾状核等梗死灶存在。另外额叶深部白质与皮质如长期缺血、缺氧也可导致神经细胞凋亡和死亡。其次痴呆发生与血管损害体积大小亦有关系,损害体积愈大超过脑代谢能力时,可逐渐出现大脑功能下降。血管性痴呆有一次或多次脑卒中史,一般中风3 个月后发生痴呆症状较多见,如有认知功能下降,呆滞、抑郁、表情淡漠、情感及人格改变, 动作迟缓可以确诊。皮质下动脉硬化性脑病(Binswanger’s disease) 。该病中、老年人多见,由于长时期高血压、脑动脉硬化引起的。脑皮质下白质小血管病变,导致脱鞘性改变。临床表现与老年性痴呆相同,但该病程进行性加重。CT 或MRI 显示脑室周围深部白质大片状异常信号,脑室扩大和脑萎缩,常合并脑腔隙性梗死。临床上应特别注意阿尔茨海默病和血管性痴呆的混合存在的问题。后者目前的治疗预后较好。(3)Pick病(匹克病):早期语言受累,而遗忘,空间定位和认知障碍出现较晚, CT示额颞叶萎缩,与AD弥漫性萎缩不同。(4)正常颅压脑积水;常有蛛网膜下腔出血的病史, 痴呆发展快,双下肢步态失调, CT示脑室扩大, 皮质萎缩不明显。(5)路易体痴呆: 主要累及注意,记忆和较高皮质功能的认知损害,波动性意识错乱和谵妄突出,多有视幻觉和反复意外跌倒。(6)亨廷顿舞蹈病:常染色体显性遗传, 通常智能衰退发生在舞蹈动作发生后数年。(7)帕金森病痴呆:有帕金森病史如肌张力增高, 运动减少,震颤等,约2/3会发展有痴呆。(8)中毒引起的痴呆:慢性酒精中毒可致VitB1缺乏,表现为眼球运动障碍, 步态异常及全面精神障碍为特征;煤气中毒也可引起痴呆症状。(9)感染引起的痴呆: 以慢病毒感染引起的痴呆为主, 如CJD表现为进行性痴呆, 锥体系和锥体外系的症状, Kuru病早期有小脑性共济失调, 晚期精神错乱,痴呆, 这些疾病多在1年内死亡。(10)外伤性痴呆,一次脑外伤后,如脑挫裂伤、颅内血肿或硬膜外、硬膜下血肿,以后逐渐出现痴呆症状。七.痴呆的治疗方法迄今对痴呆的治疗尚无特效药物能中止和逆转疾病进展的有效方法。目前治疗目的是改善病人症状,如记忆障碍及其影响日常生活的功能。主要包括药物治疗和心理/社会行为治疗两部分。老年性痴呆在发病机理中存在胆碱能受体缺陷以及皮层中乙酰胆碱酯酶分布异常。现在治疗目的是增加乙酰胆碱作用,通过脑内胆碱与卵磷脂的诱导下促进乙酰胆碱合成,增加乙酰胆碱含量,从而改善患者记忆作用。痴呆常用的心理治疗包括支持性心理治疗、回忆治疗(诱导患者回忆可引起并保持正性情感反应的事件经过) 、确认治疗(使患者体会自我价值并通过认定与过去经历的情绪反应之间联系来减少不良刺激) 、扮演治疗(使患者扮演在家庭或事件中的某个角色而减轻患者的社会隔离感) 、技能训练(模拟在课堂环境进行学习的场景, 尽可能保持患者残存的认知功能) 。环境治疗在痴呆治疗的作用中也越来越受到重视。在痴呆患者生活区域减少可能诱发患者不良情绪反应、异常行为或运用困难的环境设置或其他刺激因素,如某种颜色的物体、难以使用的工具等;或者增加有利于患者保持功能、诱发正性情感反应、减少挫折感、方便生活、增进安全的设施,如有自动冲洗装置的便盆、自动开关的水龙头、加盖的电器插座、隐蔽的门锁、黑暗环境中的无阴影照明等。这些都有利于改善痴呆和控制患者的临床症状。和其他疾病一样,痴呆应早诊断、早治疗。但痴呆的发病机制并不是十分的清楚,因此早期诊断主要是针对部分非痴呆认知功能损伤症状的进程和演变进行密切观测并尽早干预。由于痴呆的难治性,因此提高患者的生存质量,防止二次伤害有现实的意义,也是当前痴呆病人早期治疗重心,盲目的使用大量的药物只能增加患者及其家庭的负担。不同程度的痴呆患者其治疗的方案也应有所差别。轻度痴呆患者治疗方案的重心为帮助患者及家人尽快了解疾病的相关知识和消除病耻感,识别患者已缺损和尚保留的功能并提供应对这些问题的专业建议;告知照料者患者可能获得相应治疗和咨询帮助的机构及社会团体;积极进行药物治疗以改善认知缺损症状;同时密切关注和及时治疗可能伴发的抑郁症状。中度痴呆患者,以加强看护,防止意外和积极进行促认知药物治疗为重心,同时需及时识别和治疗伴发的精神症状和行为症状。对重度痴呆患者则以加强生活照料和提高生活质量为重心。
SE是神经内科疾病中的危重症,其发病机制、辅助检查的价值和时机、治疗方法和效果都存在着许多没有解决的问题。从临床和EEG的角度,癫痫持续状态可分为三类:①惊厥性癫痫持续状态:由持续的癫痫性电活动引起长时间的惊厥发作;②癫痫性电持续状态(electrical status epilepticus,ESE)长时间持续的限局性或广泛性癫痫性电活动,但没有临床可观察到的发作表现。当电持续状态主要出现在睡眠期时,即为ESES。③非惊厥性癫痫持续状态(nonconvulsive status epilepticus,NCSE):由长时间的限局性或广泛性癫痫性电活动引起以意识障碍和精神行为异常为主的发作表现。①睡眠中电惊厥性癫痫持续状态(electrical status epileptieus during sleep,ESES):ESES是一种特殊的脑电图现象,主要是指睡眠中持续棘慢波发放,近年来随着动态脑电图(AEEG)及视频脑电图(VEEG)的广泛应用,越来越为大家所认识。1971年,Tassinari及Patry等先后报道由睡眠引起的亚临床癫痫性电持续状态(sub.clinical electrical status epileptiells induced by sleep)。其后作者将其命名为睡眠中癫痫性电持续状态(electrical status epilepticus during sleep,ESES)。1985年,Tassinari又提出了慢波睡眠期持续棘慢波(continuous spikes and waves during slow sleep,CSWS)的诊断,在很多文献中,ESES和CSWS是作为同一种癫痫综合征来认识的,ESES是唯一被国际抗癫痫联盟认同的仅表现为脑电图上痫样放电的癫痫,其临床资料很少。对EEG记录中棘慢波发放的数量达到什么程度即为ESES或CSWS,ILAE的定义中没有明确界定,因而不同的研究使用的标准不同。一些文献以棘慢波指数(NREM睡眠期棘慢波发放的时间/全部NREM睡眠期的时间)达85%~100%作为ESES的标准,也有作者认为棘慢波指数I>50%即可诊断为ESES。近期研究认为ESES不是一个独立的癫痫综合征,而是包括了一系列不同病因、不同临床表现及不同预后的多种癫痫综合征,如BECT、Landau—Kleffner综合征(LKS)、Lennox—Gastaud综合征(LGS)、癫痫伴慢波睡眠期持续棘慢波(CSWS)等,也见于孤独症儿童。BECT患儿是各种儿童良性癫痫中预后最好的一种,一般无器质性病变,发病前智能运动发育多为正常,而LGS、LKS、CSWS多伴有器质性病变,发病前常有精神运动发育迟滞。少数ESES从无癫痫发作,但无论临床发作的有无或多少,持续数月至数年的ESES常常引起持续性而非发作性的认知或神经心理学方面的损伤。电持续状态也可出现在清醒时而没有明确的临床发作,如婴儿痉挛症发作间期的高峰节律紊乱,婴儿早期癫痫性脑病时的爆发一抑制等。这类年龄相关性癫痫性脑病多有精神运动发育的明显倒退和病因学方面的发现。Kramer等:调查了30名在1994~2007年间患有ESES的患儿,发现其中37%是良性部分性癫痫,17%合并有脑瘫,17%有脑积水,3%有脑裂、3%有出生前脑实质出血,另外23%病因不明。ESES持续时间为2—60个月。左乙拉西坦治疗有效率为41%,氧异安定为31%,丙戊酸、托吡酯、拉莫三嗪和乙琥胺无效。类固醇类对65%的患儿有效;免疫球蛋白类对33%患儿有效,大剂量地西泮对37%患儿有效。认为ESES最有效的抗癫痫药物为左乙拉西坦和氧异安定。②非惊厥性SE:NCSE主要表现为精神行为异常,极易误诊。其很高的发病率和早期诊断困难正逐渐引起临床医师的注意。非惊厥性癫疒间持续状态约占癫疒间持续状态的25 % ,其在临床工作中往往没有诊断出来或被误诊为其他疾病(如病毒性脑炎、精神病、癔病等) 而延误了合理的治疗,甚至发生意外伤害或事故。非惊厥性癫疒间持续状态可见于全身性发作,也可见于部分性发作病例。全身性非惊厥性癫疒间持续状态主要见于失神发作持续状态和不典型失神持续状态,而部分性非惊厥性癫疒间持续状态主要见于颞叶癫疒间持续状态等。其不论是全身性还是部分性非惊厥性癫疒间持续状态,临床表现的共同特点为发作性意识障碍持续30min 以上或反复频繁发作而其间歇期意识没有完全恢复,表现为木僵状态、昏睡、表情淡漠、语无伦次,或语言单调、定向障碍等,有时还能单字单音回答等,而缺乏上述癫疒间的典型表现。不少颞叶癫疒间持续状态患儿,临床上可表现发作性长时间不同程度的意识障碍,反应淡漠,定向障碍,恐惧与焦虑和沉默交替出现,有时在大发作后意识障碍很长时间才恢复,因此不少患儿都往往被误诊为病毒性脑病、精神病、癔病等。由于临床表现复杂,无特异性,且和许多疾病表现雷同,确实容易造成误诊。对此,除利用脑电图检查鉴别外,反复发作病史对诊断非惊厥性癫疒间持续状态是不可多得的诊断线索,如患儿有2~3 次反复发作性意识障碍30min 以上,多次被诊断为病毒性脑炎或精神病者,应特别注意非惊厥性癫疒间持续状态存在的可能性。非惊厥性癫疒间持续状态时脑电图检查亦有共同特点,不论是全身性还是部分性持续状态时,其脑电背景活动变慢,而持续状态停止后随着时间推移,其脑电背景就可以逐渐恢复至正常年龄范围,且不同发作类型可见不同的发作期脑电图改变,失神发作持续状态病例的脑电图在慢的背景活动基础上,可见3Hz 棘慢波,更多的是见到215~310Hz 棘慢波发放,而失神持续状态终止后逐渐可见典型的两侧同步对称的3Hz 棘慢波阵发;不典型失神持续状态病例的脑电图,在慢的背景活动基础上,可见015~115Hz 棘慢波和多棘慢波阵发,更多的是见到两侧大脑半球有大量高幅的棘慢波、多棘慢波持续性发放,可见于Lennox-—Gastaut 综合征的病例,经及时治疗后患儿很快变得活泼了,反应好转,且脑电图也改变。对于颞叶癫疒间持续状态的脑电图,其背景活动变慢,一侧颞部或双侧颞部可有θ波或δ波的节律性活动,或一侧慢波偏胜,而在发作间歇期检查时可在颞部的一侧或双侧见到一些低至中幅的尖波、尖慢波或θ波、δ波一侧偏胜,因此脑电图规范描记及前后随访对照,为临床诊断提供有力证据是不可缺少的。为了解NCSE的临床特征,Yoshimura等旧j调查了2003年10月至2006年9月1723例急诊中被诊断为SE的94例(5.5%)患者,发现其中24例(占25.5%)在入院时就被诊断为NCSE,另有8例入院时表现为惊厥性sE的病人在住院期间出现过NCSE的发作,用Glasgow评分分析SE预后,发现不良预后与NCSE明显相关(P=0.003)。作者认为NCES不是罕见的急诊情况,预后不良。在意识不受干扰的情况仔细给患者做脑电图检查有助于提高NCSE诊断的准确性,所有sE患者在临床发作停止后20一30 rain仍有意识障碍时.应该接受脑电图检查,因为20%的病人在早期治疗后转变成NCSE。Yilmaz等"。调查了8例患NCSE的儿童,这些患儿被送入医院时均有严重的精神混乱,从言语不协调、无意义行为到单纯的意识混乱。脑电图检查显示部分或广泛的持续性痫性活动持续至少30 rain,而无任何临床癫痫发作表现。在静脉注射抗癫痫药后,精神混乱状态消失,且脑电图也恢复正常。因此,作者认为对于送入医院有不能解释精神行为异常的患者应考虑NCSE的存在,急诊脑电图应作为儿童非惊厥性sE诊治的常规方法;Bearden SH等人查阅了从1972年来的90篇关于NCSE的出版物,发现EEG对成年人NCSE诊断有用,EEG检查和准确的判读对于鉴别诊断尤为重要,认为制定更加完备的治疗方案对于提高NCSE病人预后起很重要的作用。噻加宾(fiagabine,TGB)对成人和大于12岁儿童癫痫的添加治疗很有效,能降低33%一46%癫痫患者至少50%的癫痫发作。在新诊断的部分性癫痫患者中,TGB作为单一治疗药物与卡马西平一样有效。但联合应用TGB治疗NCSE时会加重发作,因而不宜用于NCSE
2015-04-18季晓林福建省级机关医院眩晕是一种自身或自身以外的周围物体在“旋转、移动、摇晃、倾斜”的平衡失稳感觉,这是一种主观感觉,客观并不存在自身或周围物体的运动,所以是一种运动幻觉或运动错觉。娱乐性的快速自身旋转运动、乘坐车船飞机等交通工具和疾病等多种因素都可以引起眩晕,因而人的一生中或多或少会有过眩晕的体验。眩晕的同时常常伴恶心呕吐,严重时口吐苦水,腹痛腹泻,面色苍白出冷汗,站立不稳,如坐车船,发病时两眼紧闭,双手握床,惟恐从床上摔下来。这令人头晕的可以体会视力的平衡调节作用人体平衡依赖于前庭系统、视觉、本体觉和,这三部分称“平衡三联”。其中(1)前庭系统:负责传导辨认躯体的方位和运动速度信息;(2)视觉:可以通过视力观察判断周围物体的方位和人体位置的相互关系並加以修正。(3)深感觉:负责传导肢体关节与躯干体位的信息。这三部分的信息传人中枢神经系统通过整合来达到人体在日常各种活动的协调一致和平衡。虽然视觉和深感觉参与维持身体正常的平衡,但是它们的病变主要是走路不稳,但很少诉说天旋地转这一类的眩晕感受。而前庭病变包括小脑的病变则经常是引起眩晕的主要病因。对于小脑的运动平衡中枢的作用和所处的解剖位置,一般人都比较容易理解。但对于前庭器官的在哪里,大都比较的生疏。大家都知道耳朵有感知声响的听觉功能,却不一定都知道它还有感知身体位置变化保持平衡的重要功能。人的耳朵分为外耳、中耳和内耳;内耳又称迷路,位于头颅的颞骨岩部内。感知声音的耳蜗和感知位置变化的前庭就在内耳的里面;紧密连接在一起,被总称位听器官。前庭有三个半规管,能够感知身体旋转的成角运动和加、减速运动;前庭还有球囊、椭圆囊,内有耳石器,主要感知人体在静态和直线运动及其加、减速度运动。例如坐在行进的车中即使闭上眼睛,不看窗外,也可感知车的加速、减速或转弯;又如乘坐电梯时那种升、降的感觉,这些都是半规管、球囊内的耳石器感知的。耳石其实很小确切的说是耳沙,它粘附于半规管、球囊里的毛细胞上,由于重力的原理随着体位的变化耳沙使得毛细胞的方位摆动变化,并将此信息通过前庭神经传导给中枢神经系统。也就是前庭感知人体在空间的位置及变化的信息,并将这些信息由前庭神经像电缆一样上传到脑干的前庭神经核、小脑和大脑皮质进行分析处理,然后通过多条传出神经通路指挥眼、头颈、躯干和四肢实施调节反应。在传出通路中有两条极为重要,一条是前庭动眼通路,这条通路将前庭感知的身体位置变化和大脑等中枢作出的反应迅即传递到眼睛,使眼睛能随身体位置变化而有相应的反射活动,保证了人体即使在体位改变和运动中也能视物清晰;另一条是前庭脊髓通路,这条通路将前庭感知的身体位置变化信息和大脑等中枢作出的反应迅即传导到头颈躯干四肢,反射性调节肌肉张力,使身体得以保持平衡。上述前庭、前庭神经、前庭神经核,小脑、大脑反应区及传入传出神经通路共同构成前庭系统。平时前庭系统的空间定向和调节平衡的功能我们是感受不到的,只有前庭系统中任何部位发生病变和功能障碍,或者前庭感受的刺激和视觉、不一致时,产生平衡失调的眩晕感,我们才能体验到。当一侧前庭或前庭神经元受到刺激,不论引起的是兴奋还是抑制,均引起两侧前庭系统兴奋性不平衡,这样的信息传导到大脑引起一种有一定方向和规律的“身体在运动”的错觉,这就是眩晕。如果双侧刺激相同,不引起眩晕,例如双侧外耳同时注入冷水,不引起眩晕,如果同时一侧注入凉水另一侧注入热水,就会引起极度不适的眩晕。前庭系统受到刺激不仅引起眩晕,还会通过前庭联系通路引起以下伴随症状:①通过前庭动眼通路引起眼球震颤(抖动),因此医生经常通过观察自发或诱发的眼球震颤来观察检查前庭功能。②通过前庭脊髓通路引起身体偏斜倾倒,指物不准,偏向一侧;这种体征现象也是检查前庭系统病变的指标。③由于前庭迷走神经联系通路的信息紊乱会使眩晕者发生恶心,呕吐,心动过缓,血压下降。④ 由于前庭耳蜗紧密相连,二者病变会相互影响,因此前庭病变引起眩晕的同时常伴有耳鸣耳聋。引起前庭器官功能紊乱的原因有很多,有直接的损伤因素如耳朵前庭部位的外伤,感染,肿瘤;也可以是间接的损伤因素如血压的下降,低血糖,药物毒素的作用等等,只要能影响到前庭功能,都有可能引起眩晕的表现,可以说涉及全身的多种疾病。同时不同的发病因素引起的不平衡感、旋转、倾斜等表现也有差别,因此在临床工作中医师们要通过了解病史,全面的体格检查和选择相关的辅助检查来查找病因。福建省级机关医院神经内科、五官科等相关学科可以为眩晕病人的合理诊疗提供帮助。举报
癫痫是一种古老又很常见的脑病,每1000人口中大约有2至5人有癫痫的病史,有关癫痫的记载源于2500多年前的古希腊。中世纪的西方,人们都把癫痫与神秘的宗教联系在一起,直到1861年杰克逊首先提出癫痫的产生是由于大脑的灰质结构异常而产生过度生物电活动的结果。我国民间称癫痫为羊晕、羊角疯、猪母疯等等,用家畜做比喻,隐含着农业氏族社会的思维模式。历史上的误解和偏见,缘于对科学的无知,对疾病发生的原由的不了解。因此癫痫病人长期遭受社会的歧视,在心理上蒙受无辜的伤害,时至今日癫痫患者在求学,就业等方面仍然受到误解。有人形容癫痫犹如中枢神经系统的“感冒、打喷嚏” 常见且多发。癫痫不是传染病,大部分不会遗传。不发作时和正常人是一样的。因此对待癫痫不应惊慌。严格说来癫痫是脑部病变的一种表现形式,许多脑病如:脑外伤、脑炎、脑中风,脑发育损伤,等等都会有癫痫的表现,因此患者就诊首先应该查找脑部的病因,如头部CT、或头部MRI,脑电图等检查,针对病因进行治疗。而不是象现今有些不实的宣传广告,对癫痫患者不管三七二十一,不进行病因诊断直接就让患者服所谓的“妙药”,并吹嘘三个月包好,四个月包治。正规的癫痫诊疗程序应该是:1.查找病因;2.对因治疗;3.未找到病因的,应由医生判断癫痫的发作类型之后选择相对应的抗癫痫药物,防止癫痫反复发作。由于脑组织修复过程的特殊性,决定了癫痫治疗的长期性,目前学者们比较统一的意见是必须连续三年不发作才考虑再用一年的时间慢慢减药,同时还要在撤药前复查脑电图等并进行临床综合评价。现今,许多的患者和家属还有不少的疑虑。如何选择药物?副作用大吗?对智能影响怎样?能结婚生育吗?和任何药物一样,抗痫药物也都有副作用,除非患者是过敏体质,否则在常规剂量下,以及在医师的指导下,可以选择从小剂量开始,一般不会发生。目前常用的抗痫药物有:苯巴比巴妥、卡马西平、苯妥英钠、丙戊酸钠、托吡酯、奥卡西平、加巴喷丁、拉莫三嗪等。新的药物进展主要是在减少副作用方面有较大的改进,而在制止癫痫发作的效率上进步不多。选择哪一种抗癫痫的药物关键在于针对癫痫发作的类型进行选用(有如一把钥匙开一把锁),兼顾患者对药物副作用的耐受情况。一般来讲通过正规治疗的原发性癫痫患者有70-80%可以缓解并达到治愈。越早合理干预,疗效越好。药物正确使用对智力影响不大,由于癫痫患者大都有脑部的病变问题,把智力问题都归结于服药上显然是不科学的。服药的成年男,女可以结婚,但女性想要怀孕应和医师联系资询,因为抗痫药物在胎儿发育早期可能有致畸的危险,怀孕前调整用药,适当补充叶酸,以及作好孕期检查可以减少这方面的问题。近几年随着功能性神经外科技术的进展对难治性癫痫开展了功能性手术治疗和脑内安装电脉冲治疗装置等有创性的新技术,必须指出目前对于癫痫的手术治疗应该十分严格的掌握手术适应症,主要针对经过正规药物治疗方法,已经穷尽了选择仍然无法控制癫痫的频繁发作,且经过严格的神经功能评估确定癫痫病灶处于脑部的非重要功能区域才能考虑是否进行有创的脑部手术。值得注意的是患者在术后仍然必须口服抗癫痫药物控制发作。脑内安装电脉冲治疗装置的使用主要也是针对难治性的癫痫,也要严格掌握适应症,并进行预后评估,同样也还需要药物的配合。由于功能性外科干预技术的费用较高以及当前这些技术的局限性问题,面对难治性癫痫治疗的各种方法都要涉及长期干预的这一现实问题,患者的经济能力是否能够维系,在选择治疗方法时,需要综合加以考虑。本文系季晓林医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
目前社会上有一种倾向,只要儿童好动就认为是“多动症”,结果造成不恰当的治疗。因此有必要对儿童动作增多的现象加以分析。1,儿童活泼好动不是"多动"。儿童求知欲和好奇心强烈,对身边的事情总有浓厚的兴趣,并且精力旺盛;活泼好动是其天性,甚至有些儿童并不很“守规矩”。我国独生子女占大多数,家长望子成龙,应试教育包袱沉重。儿童学习成绩成了各方面关注的焦点。许多儿童的正常活泼好动的天性得不到正确的引导,被家长或老师误认是“多动症”,并四处治疗,最终导致儿童心理及生理发育过程受到危害。2,儿童多动症。其主要特征是智力正常的儿童表现有注意障碍和活动过度。“注意障碍”表现为注意力不集中,一件事没做完就转移注意力,频繁地从一种活动转向另一种活动,好像是因为注意到另一件事而对正在干的事失去了兴趣。“活动过度”则表现为来回跳动,坐立不安,过于多嘴和喧闹等。这类儿童由于注意力不集中往往出现学习困难。3,儿童多发性抽动症,又称抽动秽语综合症。其表现为头面部肌肉的抽动,点头、挤眼、努嘴以及颈、肩、躯干、四肢的扭动,耸肩、甩手、跺脚等动作。这些动作突发、短暂、无目的性且频繁,儿童本身知道,但控制不住。嗓子里可以伴有低低的“吭、吭”声或突然的喊叫甚至咒骂和污秽的语言出现,个性暴燥,情绪不稳定,易激惹可以迁延多年,但患儿的智力却影响不大。4,习惯性痉挛,大部分是不良习惯造成。例如儿童因为眼疾难受而挤眼睛,帽子太小而皱额头,衣服不适而扭脖子,衣服不合身而晃动肩部扭身子。久而久之,不做就感到难受。有的是出于好奇好玩模仿别人的上述怪异动作也会形成习惯。此外有些敏感、羞怯的儿童在受惊吓或精神紧张的情况下,也可能出现面部肌肉或肢体肌肉反复抽动。这类抽动形式固定,部位也反复限于某一组肌肉,来的突然,动作十分快速,自身谈不出为什么要这么做。5,儿童感觉统合失调症,主要是儿童大脑功能发育不协调所致。表现为小孩动作不协调,笨手笨脚;有的胆小害羞,缺乏自信,有的脾气急躁,攻击性强,好招惹别人;平时不傻不呆,一旦学习起来,机灵劲全无,上课不专心听讲,学习成绩差,写作业时丢三落四,或者对老师的话听而不闻。其原因很复杂,主要与孕育过程中的问题和出生后的抚育方式有关。以上所述的儿童“多动”问题大都和儿童心理精神障碍有较大的关系。有一部分和脑的器质性病变有关,主要受累区是大脑的基底节区。这些疾病的表现也可以有挤眉弄眼,耸肩,甩手,扭转,走路不稳等等,并且在情绪激动时更为明显,睡眠后消失。代表性疾病有:风湿性舞蹈、慢性进行性舞蹈、扭转痉挛症、手足徐动症、偏身投掷症等等。还要提醒的是上述病理性的儿童多动疾患相互间常常有共病的关系,例如多发性抽动症患儿可能也存在注意力不集中的问题。因此对于儿童“多动”要科学、合理的进行分析,经由有经验的专科医生诊察方能取得良好的治疗效果。举报
耳鸣是中老年人的常见病症,患者自觉耳内作响,持续或间断发作,有的如蝉鸣、或如潮水的波涛声、轰鸣声等各种高声调和/或低声调杂音,十分扰人。耳鸣的病人常伴有听力减退,重者可进一步发展成为耳聋。轻度耳鸣只在晚上或安静的环境里才能感受到,或仅有耳塞感;稍重一些的耳鸣,在日常生活中也可感觉到。轻症患者常发现在噪声大环境或注意力转移后,可将耳鸣“忘却”。重一些的耳鸣,则不论何时何地,终日响个不停,而且常是许多声音交织在一起,使人心烦意乱,痛苦不堪。有些人为此十分担心,甚至精神抑郁。耳鸣的发病机理非常复杂,各种原因引起内耳微循环障碍而导致内耳听觉毛细胞缺血、缺氧,引起物质代谢、能量代谢及营养障碍,使内耳听觉毛细胞变性、缺损、坏死、导致耳鸣;也可以是脑功能紊乱使得听觉的高级分析系统发生错乱而发生。许多患者可以同时伴有眩晕、听力减退、头痛、腰膝酸软、失眠、焦虑等。中老年耳鸣的发生许多主要是由于机体的衰老,不但螺旋器的毛细胞和神经节可发生变性,或中枢神经系统衰退,导致听觉障碍;比较常见的往往是高血、糖尿病、高血脂等全身性疾病引起血管硬化导致内耳血循环障碍,以致听觉器官及其神经传导通路的退变而致耳鸣。还可以由外伤、药物、精神失常等引起。由于发病因素和病理机制的复杂性,在现实的医疗工作中,医师和患者都会感到耳鸣的治疗有难度,不容易。在科学研究方面耳鸣的防和治都还是一个需要解决的医学难题。当前的主要方法是早治疗,科学规范的治疗,尽可能的从全身性的观点来查找病因并采取对因治疗的方法。由于声音传导的径路涉及外耳、中耳、内耳、听觉神经、听觉高级分析中枢等多个结构,同时可在直接或间接的病理因素影响下发病,因此使得诊疗过程和分析、定位查找病因的过程往往复杂化,有些病因还很隐匿,可能是细胞水平或是分子水平的功能异常。因此涉及的临床学科也是多方位的,在医院主要可以找耳鼻咽喉科和神经科大夫协助。辅助检查的方法有解剖结构的检查和生理功能的测试。结合详细的病史,体征资料的综合分析是诊治耳鸣的必须工作。切忌急病乱投医。我院通过近几年的努力在耳鸣的功能定位检查方面,有了比较健全的神经电生理检查方法如电测听、耳声发射、耳蜗电位、听性脑干诱发电位、前庭肌源性电位、眼震图等一系列检查。我院神经内科和五官科有一批经验丰富的医师可以帮助患者进行诊断并通过药物、电生理康复设施,科学合理地帮助耳鸣患者减轻病痛。举报
带状疱疹是由潜伏在人体内的水痘一带状疱疹病毒感染所引起的急性病毒性传染病,主要表现为沿身体一侧某周围神经支配的皮肤区域带状排列、单侧分布的成簇疱疹,伴有明显的神经痛。老百姓称之“串腰龙”、“蛇串疮”。睡眠不足、过度劳累、机体免疫功能低下的各种慢性疾病等是发病的主要诱因。带状疱疹好发部位依次为胸部(肋间神经):50%以上;颈部(颈神经):10-20%;头颅部(三叉神经):10-20%;腰骶部(腰骶神经支配区域):2-8%;其它:<2%。50 岁以上年龄组人群带状疱疹发病率超过了14.2‰。免疫功能低下的人群(HIV 患者、癌症患者及接受免疫抑制治疗的患者),每年带状疱疹的发病率达到 14.5‰ ~ 53.6‰。水痘——带状疱疹病毒感染人体,先后引起的两种致病过程。水痘是由体外的病毒感染引起,而带状疱疹则是由潜伏在体内的病毒复发所致。具体而言,此类病毒初次感染人体后,便大量增殖,形成病毒血症,散布全身,导致水痘发生。水痘消失后,病毒可持久地潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中,至成年后由于机体免疫力下降及理化因素刺激,潜伏病毒被激活,使受侵犯的神经节发炎和坏死,产生神经痛。同时,活动的病毒可沿神经轴突至其所支配的皮肤细胞增殖,使得此神经节支配的皮肤区出现一串带状的疱疹。带状疱疹一般不会传染,患者也不需要特殊隔离,但是由于患者水疱中的疱液具有水痘---带状疱疹病毒,需要注意尽量避免接触患者的疱液,尤其是儿童如果接触疱液中的病毒后,有发生水痘的可能,应避免与儿童密切接触。理论上,带状疱疹治愈后是具有终身免疫的,一般是不会出现复发的。但是也有例外。临床中有部分患者发生带状疱疹后数年,再次在身体其它部位发生带状疱疹。目前对带状疱疹的再次发生并没有特效的药物进行预防,主要注意养成良好的生活习惯,避免过度劳累和心理压力过大,保证合理的营养和适度的体育锻炼,提升免疫力。带状疱疹出疹前表现可以有轻度乏力、低热、食欲下降;患处皮肤自觉灼热感或疼痛,持续1-3天。出疹期表现为局部皮肤首先出现潮红斑,很快出现粟粒至黄豆大小丘疹,簇状分布而不融合。皮损常发生在身体的一侧,沿某一周围神经分布区排列,一般不超过中线,但有时可略为超过中线,这可能是末梢神经有部分纤维交叉至对侧之原故。神经痛可在发病前或伴随皮损出现,老年患者常较为剧烈,继之迅速变为水疱,疱液澄清,外周绕以红晕,透明疱疹约3日转为脓疱,部分破溃,经7-10日逐渐干涸、结痂直至脱落,落后留有暂时性淡红斑或色素沉着。特别要注意带状疱疹感染可能引起播散型带状疱疹,这是一种临床险症。常常是因为病毒经血液播散产生广泛性水痘样疹并侵犯肺和脑等器官,主要表现为在带状疱疹出现几日(3-14日)后,疱疹播散至全身,疱疹的类型如同水痘,常伴有高热,全身中毒症状明显,如头痛、头晕、恶心、呕吐、全身酸痛及乏力等。可合并肺炎、心肌炎、脊髓根性运动麻痹、脑膜脑炎等严重并发症,病死率较高。患上带状疱疹时一定要注意预防或及早治疗继发细菌性感染。首先要保持皮肤清洁,勤换内衣。外用药物治疗(炉甘石洗剂):以干燥、消炎为主。早期行物理治疗如直线偏振光近红外线、紫外线及氦氖激光等局部照射,可缓解疼痛,促进水疱干涸和结痂。阿昔洛韦、伐昔洛韦及泛昔洛韦是目前治疗带状疱疹首选的抗病毒药物,常规治疗不须要合并使用抗菌素。除非发现皮肤损伤部位合并细菌感染,还要根据创面病原微生物培养及药敏结果来选取合理的抗菌素配合。患者的支持治疗也很重要应该适当加强营养,多进食牛奶、鱼虾等含有丰富蛋白质的食物。约有10%带状疱疹患者可并发带状疱疹后神经痛,而以60岁以上老年患者带状疱疹后神经痛发生率为最高,可达50%-75%。随着人口的老龄化,带状疱疹和带状疱疹后神经痛的发病率会显著增加,带状疱疹急性期约80%以上患者伴有疼痛。个别患者可长达10年或更久。Watson和Loeser在2001年提出,将急性带状疱疹临床治愈后持续疼痛超过1个月者定义为带状疱疹后神经痛。神经痛是疱疹消退、形成皮损3~6个月以后的顽固性疼痛症。它的病理改变已不同于带状疱疹,是一种独立的疾病。其典型的表现是:原有疱疹部位的皮肤疼痛、不能触摸,甚至衣服磨擦都能引起烧灼痛或针刺样痛,疼痛区域内夹杂有麻或痒感,疼痛呈持续性。此症常延续难愈,给病人带来极大的痛苦。急性带状疱疹疼痛的强度:疼痛越剧烈,发生带状疱疹后遗神经痛的可能越大;皮损严重程度:水泡越多,皮损范围越广,发生带状疱疹后遗神经痛可能越大。对于带状疱疹后神经痛主要是止痛药物可以选择:如非甾体类抗炎药、三环类抗抑郁药、卡马西平、曲马多、加巴喷丁等,选药视病情而定。可以配合使用神经营养药治疗:如甲钴铵、腺苷钴铵、维生素B1等;糖皮质激素:泼尼松等,一般为急性期3-10天时视病情而定;还可用免疫调节剂:胸腺肽、丙种球蛋白等。患带状疱疹后应及时到皮肤科、神经内科就诊,不要延误。这样可使神经痛时间缩短、同时减少严重的神经系统并发症以及减轻带状疱疹后遗神经痛的发生。一般而言越早期治疗效果越好。举报
睡眠中打鼾不只是噪音影响他人,更为有危害的是直接影响自身的睡眠质量,同时干扰睡眠时的呼吸,严重的还引发睡眠中发生疾病。假如一晚之内短暂呼吸暂停(小于10秒)超过5次,是个危险讯号。睡眠时呼吸不好,轻微者是长期影响睡眠质量,往往感觉自己已经沉睡好久,实际上只得数分钟,在这数分钟内,大脑不能完全休息。而暂停呼吸指数超过危险水平的人,假如加上年龄、心脏问题或其他突发症状,就有在睡梦中诱发心脑疾病甚至发生窒息的可能。。打鼾原因,通俗的讲是人在稳定入睡后,尤其是深睡时,全身肌肉松弛,呼吸道受阻或不顺畅,身体自行作出调整,以“强制手段”来进行呼吸而发出鼾声。如悬雍垂下垂(即口腔中的小舌,也称悬雍垂,喉咙中间那点小肉)、舌根后坠、呼吸道受阻、年纪大、肥胖等,都是造成睡觉时打鼾的原因,30岁到35岁约有20%男性,女子则只有5%。到了60岁,男子打鼾人数可以增至60%,而女性由原来5%增至40%,除了年龄,体重也是打鼾的另个原因。肥胖的人,颈部臃肿而导致上呼吸道受压变窄,容易导致因呼吸困难而引起打鼾。酒醉、服食镇静剂,入睡后肌肉更松弛,也会引起打鼾。如果下颌较窄小,也容易打鼾。打鼾可有家族遗传性(多数是上呼吸道解剖结构异常,譬如说,舌头和舌后根长得特别大),打鼾防治方法,理论上说是难以单纯用药来医治的,对于有轻微打鼾现象的人,可通过改善生活及睡眠的习惯来改善状况:1,枕头稍高。尽量使头部和呼吸道保持平直状态。不宜过高,以免影响颈椎的劳损;2,保持侧睡,避免仰睡,因仰睡时口腔后部软腭会随重力下沉、舌根后坠、阻碍上呼吸道;3.不让鼻子有阻塞现象。有些药物滴鼻剂,虽然对生理性因素打鼾者作用不大,但对偶发性打鼾者有一定改善能力;另有一些鼻腔的疾病需要通过手术治疗,以上都可以请五官科医师帮助诊疗。4.睡眠时不要养成用口腔呼吸的习惯。5,不过度疲劳、不醉酒、不服食镇静剂或安眠药。很早以来人类就知道打鼾可以根据上呼吸道的物理结构状况加以适当改善。中世纪时代西方人使用打鼾球(Snore Ball)。即睡时在背后绑一硬球,只要一仰躺,就会不舒服而改成侧睡。但这办法也许打鼾是减少了,但是以牺牲睡眠为代价的,如果打鼾是由于上呼吸道天生狭窄严重,就是侧睡也改善不了。还有使用另一种叫作“下巴套子”(Chin Strap)的器物,古人以为把下颌紧紧箍住就能天下太平。但效果也不好,因为打鼾的原因是多方面的,因此在一些使用者反而因为呼吸不顺畅而挣扎醒来。目前为止在全球范围内,打鼾的治疗注要是针对病因进行治疗,方法有多种,要由神经科和五官科医师共同来想办法,根据患者的具体问题选用不同的治疗方法。既然打鼾是因为上呼吸道狭窄而引起,那么把上呼吸道的空间改得较宽阔,就能让呼吸顺畅,最直接的方式,或许就是动手术。先要从睡眠分析开始,可以是割除扁桃腺,或热切除悬雍垂,或热切除舌头后方软腭,有时耗上了好多时间来观察治疗,上呼吸道狭窄情况可能无法靠小手术改善。人们不断的探寻简单创伤小的治疗方法如近代的激光热切技术简便易行,用激光手术枪,把鼻腔后方的软组织、口腔后面上方的软腭组织、口腔后方的舌头末端逐样“烧掉”,那么就能让出一个更大的上呼吸道空间来。热切除手术,每项都不会超过一小时,当然不是一次都做完,每次可以选择一项切除目标。还有一种下颌(下巴)向前拉的手术,把人的下颌整个向外拉出几公分,那么就能在口腔后方增加一个比较宽裕的空间,求得呼吸道顺畅无阻。这个手术是“一次性”的“大工程”手术,95%以上都不再打鼾,但要有心理准备,因为手术过后,打鼾是治好了,但是术后容颜也许会有一点变形的影响。当代高科技推出俗称“呼吸面具”(Nasal Mask)的小型家用呼吸机,比较的安全可靠,避免手术带来的痛苦,特别是高龄的患者。使用者除了脸上套着一副像防毒面具那样的东西,床边放置一台电动、低噪音、自动控制的小型呼吸机。在这两者之间,还得有一条粗软呼吸管连接。不少的打鼾患者使用后改善了身体的不适,睡眠也明显的改善。我们医院已经开展睡眠分析和鼾症的诊疗工作,可以针对各种与睡眠有关的问题提供诊断治疗的依据,如睡眠障碍,睡眠呼吸问题、心脑血管相关问题,癫痫等。我们的工作团队是由神经内科、呼吸内科,五官科等技术专家组成,联合为患者提供提供服务。